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突触ppt下载

素材大小:
5.03 MB
素材授权:
免费下载
素材格式:
.ppt
素材上传:
lipeier
上传时间:
2019-05-13 17:34:08
素材编号:
230906
素材类别:
课件PPT
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突触ppt

这是突触ppt,包括了突触的概念,突触结构,突触传递,突触具体传递过程,突触传递特点,突触前神经递质的释放,突触小泡的循环等内容,欢迎点击下载。

突触ppt是由红软PPT免费下载网推荐的一款课件PPT类型的PowerPoint.

第五章 突触和突触传递 一、 突触 狭义的突触指的是一个神经元的轴突末梢与另一个神经元形成的功能接触点。后来,随着突触形态学证据不断增多,其定义发展为:突触是两个神经元之间机能上密切联系与结构上特殊分化的部位,它代表着解剖结构上特化的与生理机能上专一的传递兴奋和抑制的区域,即信息传递的特殊区域。 二、突触的概念 1. 根据突触结构和传递机制不同分类: 电突触——通过缝隙连接,借离子流(局部电流)为媒介构成电信号的直接传递。主要见于无脊椎动物,在脊椎动物大脑内,心肌和平滑肌细胞间也存在这种突触。 化学性突触——借化学递质媒介进行信息传递。根据其递质又可分为乙酰胆碱能、多巴胺能、谷氨酸能、GABA能突触等。 混合性突触——在两个神经元之间的突触面上,可有化学传递和电传递两种结构并存,称为混合性突触(mixed synapse)。 二、突触的分类 2. 按照神经元接触部位不同,可分为: 轴—树突触:最常见,可以是轴突与树突干或树突棘相突触,多为不对称型,据认为是兴奋性突触。 轴—体突触:可为对称型或不对称型,但以对称型为多。 轴—轴突触:多在轴丘处或轴突起始处或轴突末梢部,大多具有突触前抑制作用。 树—树突触:具有双向极性,即构成突触的两个树突之间可以互相传递冲动。 二、突触的分类 3.根据突触生理作用分类: 在可兴奋组织中,通过缝隙连接(gap junction)构成电信号的直接传递。 2. 突触间隙 突触后膜上含有受体蛋白和离子通道蛋白,还含有一些酶类、线粒体和神经微管等。 五、突触传递 是指经典的化学突触传递过程,可简单概括为3部分: 突触前神经轴突末梢的电信号转 化为化学信号; 化学物质到达突触后神经元; 突触后神经元将化学信号转化为 电信号; 单向传递:兴奋只能从突触前神经末梢传向突触后神经元而不能逆向传递。 突触延搁:兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导慢,约需0.5ms。 总和:通常兴奋性突触每兴奋一次不足以触发突触后神经元兴奋,而需同时传来一连串兴奋或许多突触前神经末梢同时传来兴奋。 对内环境变化敏感性:缺氧、CO2增加或酸碱度改变都可以改变突触部位的传递活动。 对某些药物敏感:突触后膜的受体对神经递质非常敏感,因而某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程,阻断或增强突触的传递。 量子式释放(quantal release),即一个小囊泡直径约50nm,单个囊泡所含的递质总量为一个量子,一次动作电位可诱导一批类似的囊泡释放。 在递质释放过程中,突触前末梢的去极化及钙离子内流是诱发递质释放的关键因素。 从突触小泡的胞吐作用到小泡恢复可以分为7个时相: 突触递质的调制过程 a. 神经元内在过程:静息膜电位或动作电位发放的变化引起 b. 神经元外部过程:其他神经元的突触输入 突触递质调制的部位 a. 突触前受体 b. 突触后受体 c. 突触间隙 突触前终末调制靶点 a. 改变启闭钙通道已改变突触前精细Ca2+浓度 b. 改变钙通道门控 c. 改变K+或Na+内流以改变动作电位过程中电 压门控Ca2+内流作用于Ca2+内流的下游机制。 快突触(神经信息)传递: 神经递质通过突触前膜释放到突触间隙,再扩散至突触后膜并与相应受体结合,使受体通道开放,产生突触后电位。如果突触通道中的Na+或Ca2+增多,即产生兴奋性突触后电位;如果K+或Cl-增多,则产生抑制性突触后电位。两种情况都是在1ms内完成。 慢突触传递: 神经递质与突触后膜受体结合后并不立即引起膜电位变化,而是产生一系列生物化学反应,并由反应产生的活性分子来传递信息,常以秒计,且造成的行为、情感、思维和精神状态可以持续几分钟甚至几小时。 1. 兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP): 概念:发生在突触后膜的去极化电位。 产生机制:突触前膜释放兴奋性神经递质,突触后膜对Na+和K+(主要是Na+)的通透性增加,导致细胞膜的局部去极化。 概念:发生在突触后膜的超极化电位。 产生机制:抑制性递质作用于突触后膜,使突触后膜对Cl-和K+(主要是Cl-)的通透性增加。 概念:化学性突触传递效能的改变称为突触可塑性,包括突触传递增强和突触传递减弱两方面。 突触传递增强:突触后膜上电反应增强; 突触传递减弱:突触后膜上电反应减弱。 广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性,一般指突触传递可塑性。 突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域,不仅与学习记忆功能关系密切,还参与了感觉、心血管调节等重要病理生理过程。 突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。 突触前神经末梢受到一连串有效刺激后,在短时间内(数十毫秒至数十分钟)突触前或突触后反应增强或减弱。有三种表现形式: ①突触易化(synaptic facilitation)——突触前神经末梢接受强制刺激期间,每个动作电位引起的神经递质释放和突触后电位的幅度逐渐增强,强直刺激停止后,增强的突触反应可持续几百毫秒。 ②强直后增强(post-tetanic potentiation,PTP)——突触前神经末梢接受强制刺激后,每个动作电位引起的神经递质释放和突触反应增强的发生缓慢,在刺激停止数秒后才发生最大反应,可延续数分至数十分钟。 ③突触抑制(synaptic depression)——在连续的动作电位刺激期间,突触前神经末梢神经递质释放越来越少,突触反应逐渐减弱。 指可以持续数小时乃至数周的突触活动增强与抑制现象,分别称为长时程增强(long-term potentiation, LTP )和长时程抑制(long-term depression,LTD)。 LTP:突触前神经末梢接受强制刺激后,突出后神经元出现的一种突触后电位持续增强的现象。在海马CA1、CA2和CA3区可见到此现象,与学习和记忆有关。 LTD:突触传递效应持续性下降。小脑皮层是产生LTD的重要部位之一。 电突触和化学突触的对比 重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,所以临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。免疫学研究显示为自身免疫性疾病,由抗受体抗体干扰突触传递所致。问题出在突触后,递质与受体结合受阻。  某些癌症,如小细胞性肺癌发生重症肌无力是由于突触前存在电压门控钙离子通道抗体,致钙离子内流减少,递质释放受阻。使用免疫抑制剂往往使症状得到缓解。问题出在突触前。 阿尔茨海默病( Alzheimer‘s disease,AD) 是一种多发于老年人的神经退行性病变,65 岁以上的老年人口发病率约为5% ~ 10%。其主要临床表现是渐进性的认知功能障碍和记忆损害。

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